מסיבות בלתי-ברורות הולך חלבון מסוים הנקרא
עמילואיד-בטא ומצטבר ויוצר רבדים טוקסיים במוחם של חולי-אלצהיימר והורג שם את תאי-העצב
.הרבדים האלה הם אחד מסימני- ההיכר של מחלת- האלצהיימר . כעת פורסמו 2 מחקרים בבעלי-חיים שהראו בפעם הראשונה שהמעבר הקטלני של הבטא-עמילואיד לפלאקים (רבדים) - ניתן למנוע אותו באמצעות אינטראקציה בין אותו הבטא-עמילואיד לבין חלבון אחר הידוע בשם
ציסטאטין-C.
"אף על שדרך ארוכה עוד לפנינו, המימצאים האלה יכולים להוות פתח לפיתוחם של טיפולים חדישים נגד האלצהיימר ." זאת לדברי ד"ר אפרת לוי , צפרופסור-חברבמחלקות לפסיכיאטריה ולפרמקולוגיהבביה"ס לרפואה של אוניברסיטת ניו-יורק (NYU)והחוקרת הראשית של העבודות האלה . " יש כאן סיבה גדולה להתרגשות שהרי הצלחנו להראות שאותו ציסטאטין-C יכול להגן מפנישורה ארוכה של גורמים מזיקים הגורמים למותם של תאי-המוח .הגישה הטיפולית שאנו מנסים לפתח מתמקדת בשמירה על העמילואיד-בטא בצורה מסיסה ובמניעת שקיעתו במוח בצורת רבדים בלתי-מסיסים וע"י כךלנסות לעצור או אף להפוך את מהלך המחלה " אומרת ד"ר לוי שהיא גם המנהלת של המעבדה לפתולוגיה מולקולארית של המרכז לחקר העמילואידוזיס של המוח .
בעזרת סיוע שקיבלו מאיגוד האלצהיימר , הוחל במעבדתה של ד"ר לוי במחקרים שמטרתם לפתח תרופה שתוכל לחקות את היכולת של ציסטאטין-C להתקשר עם הצורה המסיסה של העמילואיד-בטא וע"י כך למנוע את שקיעתו בצורת רבדים במוח .
מחלת האלצהיימר פוגעת בכ5מיליון בני-אדם בארה"ב לבדהונכון להיום , אין לנו תרופה אשר יכולה לעקב או למנוע את התפתחות המחלה .מעבדות רבות בעולם מנסות לפתח דרכים למנוע את השקיעה של החלבון
הפתולוגי וע"י כך לפתח טיפול למחלה .
שני המחקרים מופיעים במהדורה המקוונת של כתב העת Nature Geneticsשל חודש נובמבר .ב2 המחקרים השתמשו החוקרים בעכברים שהונדסו גנטית כך שהם ייצרו ציסטאטין אנושי בת בבת עם כמויות גדולות של רבדים של עמילואיד-בטא במוחותיהם .הציסטאטין-C התקשר לצורה המסיסה והבלתי-פתולוגית של חלבון העמילואיד בעכברים וכך דוכאה ומנעה שקיעת החלבון הבבלתי-מסיס במוח .
"המחקר מרמז על כך שאותו ציסטאטין- C יוכל גם לקשור את העמילואיד המסיס בבני-אדםושגם שם תוכל להמנע שקיעתו של החלבון הפתולוגי" אומרת ד"ר לוי. "באופן רגיל , יצירת הציסטאטין-C וריכוזו בנוזלי-הגוף משתנה בבני-אדם בריאים שונים והוא יכול להיות מושפע ע"י הורמונים שונים , ע"י הגיל וע"י מצבים פתולוגיים שונים"יתר על כן , לאחרונה הוכח שוריאציה גנטית בגן של ציסטאטין-C בבני-אדםקשור לסיכון מוגבר לפתח את מחלת האלצהיימר בזמן תהליך ההזדקנות . מימצאים אלה מרמזים שאפילו שינויים קלים ברמות הציסטאטין-C יככולות להשפיע על שקיעת העמילואיד במוח וע"י כך לשנות את מהלך המחלה .
ציסטאטין-C מצוי בכך נוזלי-הגוףובכל הרקמות של היונקים. הוא ממלא תפקידים חשובים בין היתר הוא משפיע על שיגשוגם ועל צמיחתם של תאים , הוא מסוגל להשפיע על התגובה הדלקתית ועל ספיגת העצם .כמו כן נמצא שהוא מעורב בתהליכי ניוון ותיקון של מערכת העצבים .
ד"ר ראלף ניקסון מנהל המרכז לחקרהדמנציה ופרופסור לפסיכיאטריה ולביולוגיה של התא בNYU מציין ש: " עבודתה של ד"ר לויוחבריה מאפשרת תובנות חדשות על הדרך שבה יוכל צי סטאטין-Cלהקטין את הסיכון לחלות באלצהיימר וכן פותחת פתח לגישות טיפוליות חדשות למלה הרסנית זו ."