העישון סיגרות

מרכיבים רעילים בעשן הסיגריות עשן הסיגריות מכיל כארבעת אלפים חומרים שונים, חלקם בצורת חלקיקים מוצקים וחלקם בצורת גזים8,7.. בעשן סיגריה אחת יש 40-30 מיליגרמים של חלקיקים מוצקים, כאשר המרכיבים העיקריים הם ניקוטין, עיטרן, הידרוקרבונים, פנולים, אלדהידים וקטונים שונים. בפזה הגזית כ-95% הם תוצרי בעירה כגון חנקן, דו- תחמוצת הפחמן וחד-תחמוצת הפחמן, והיתר גזים אחרים, בחלקם רעילים מאד, כגון ציאניד, אמוניה, אקרולאין, תחמוצות חנקן וחומצות שונות. רבים מהחומרים האלה הוכחו כחומרים גורמי סרטן. עשן הסיגריות נספג מהר מאד מרירית מערכת הנשימה, וניתן לחלק את השפעתו לאפקטים מידיים ולאפקטים מצטברים ארוכי-טווח. כבר תוך כדי עישון סיגריה ניתן לראות שינויים ניכרים בכלי הדם. פרופ' עלי <224> דייויס חקר את השפעת העישון על כלי הדם הקטנים. הוא בדק את כלי הדם שבמיטת הציפורן אשר ניתן לראותם בעזרת מיקרוסקופ מיוחד9. ניתן לראות שתוך כדי עישון סיגריה מתכווצים כלי הדם תחת הציפורן, וניתן למדוד ירידה של 3-2 מעלות צלסיוס בטמפרטורה של העור. יתכן שאפקט זה נגרם על ידי הניקוטין שבעשן.
אחד החומרים שנחקרו ביותר בין החומרים שבעשן הוא חד-תחמוצת הפחמן (CO). זה גז רעיל ביותר בגלל נטייתו להתקשר להמוגלובין הנמצא בכדוריות הדם האדומות. ההמוגלובין הוא החומר הנושא את החמצן מן הריאות אל הרקמות השונות בגוף. כאשר חד-תחמוצת הפחמן מתקשר אל ההמוגלובין, נוצרת תרכובת קרבוקסי-המוגלובין (COHb) ונמנעת האפשרות של התקשרות החמצן אל ההמוגלובין. הנטייה להתקשרות כימית (chemical affinity) של חד-תחמוצת הפחמן להמוגלובין גבוהה פי 250 מאשר האפיניות הכימית של החמצן להמוגלובין. לכן כמויות קטנות יחסית של חד-תחמוצת הפחמן בריכוז של ppm200 (ריכוז של 200 חלקיקים CO במיליון חלקיקים) כבר גורם ל-20% מן ההמוגלובין בגוף להפוך לקרבוקסי-המוגלובין, ולצאת מכלל פעולה כמעביר חמצן לרקמות10.
ראוי לציין שמעל 20% קרבוקסי-המוגלובין כבר מתחילים להופיע סימנים חריפים של הרעלת חד-תחמוצת הפחמן. מוות מהרעלת חד-תחמוצת הפחמן נגרם מדי פעם בחורף מתאונות, כאשר תנור נפט נשאר דולק בחדר למשך הלילה, וריכוז חד-תחמוצת הפחמן עולה לרמה מסוכנת. בבדיקת רמות קרבוקסי-המוגלובין בדם הוברר שאצל אנשים בריאים הרמה נעה בין 1.0%-0.5%. אצל נהגי מוניות בלונדון, בה יש זיהום אוויר ניכר, נמדדו ערכים עד 3%, ואילו אצל מעשנים הערכים יכולים להגיע עד 20% קרבוקסי-המוגלובין. ההשפעה הביולוגית של קרבוקסי-המוגלובין נבדקה ביחס למערכות שונות בגוף. כך הוברר למשל שמערכת העצבים המרכזית מושפעת על ידי כמויות קטנות יחסית. ברמה של 5%-2%
קרבוקסי-המוגלובין הייתה הפרעה בביצוע מבחנים שונים, כגון הערכת זמן ללא שעון, הבחנה בין עצמות אור שונות וכד'11. יתכן שהשפעה זו על מערכת העצבים המרכזית היא הגורם למעורבות גדולה של מעשנים בתאונות דרכים.
ד. השפעת חד-תחמוצת הפחמן על הלב וכלי הדם. השפעה הרסנית של חד-תחמוצת הפחמן נמצאה גם על שריר הלב. ראוי לציין <226 > שבשרירים מצוי חומר קושר חמצן הנקרא מיוגלובין. האפיניות הכימית של חד-תחמוצת הפחמן למיוגלובין גבוהה פי 3-2 מהאפיניות הכימית להמוגלובין. יש אפוא ירידה ניכרת באפשרות לניצול החמצן בשריר הלב ונגרמות הפרעות מטבוליות קשות. אצל שפנים שבמשך שבועיים בלבד היה בדמם ריכוז קרבוקסי-המוגלובין של 16%-18% נמצאו שינויים קשים בשריר הלב. העורקים הכליליים בחיות אלה הראו שינויים הרסניים קשים גם כן10. נזק לשריר הלב נגרם כבר אחרי 4 שעות של חשיפה לריכוז חד-תחמוצת הפחמן שבין ppm 180-100, בבני אדם שנחשפו לריכוז של 100ppm חד-תחמוצת הפחמן למשך 4 שעות ואשר רמת הקרבוקסי-המוגלובין בדמם הגיע ל-9%-5%, נמצא עומס-יתר על עבודת הלב בהשוואה ללא-מעשנים. ב-30% מהנבדקים בגילים 60-41 נמצאו גם הפרעות בתרשימי א.ק.ג..בשפנים נמצא שהתפתחות העובר נפגעה כאשר הייתה רמה של 10%-9% קרבוקסי-המוגלובין במשך ההריון. גם בבני-אדם נמצאה הפרעה בהתפתחות העובר המתבטאת במשקל נמוך של היילודים אצל מעשנות, ותמותה מוגברת אחרי הלידה. הסיבה היא כנראה הפרעה בנשיאת החמצן לעובר ופגיעה בכלי הדם של השליה.
מחקרים שנעשו בשנים האחרונות הראו שחד-תחמוצת הפחמן גורם ליצירת טרשת העורקים (Atherosclerosis Arterio- sclerosis). שפנים שהואכלו כולסטרול ונחשפו לחד-תחמוצת הפחמן פיתחו טרשת העורקים, ותכולת הכולסטרול באבי-העורקים הייתה פי 2.5 יותר מאשר אצל שפנים שקבלו אותה כמות כולסטרול במזון אך לא נחשפו לחד-תחמוצת הפחמן. שינויים טרשתיים ניתן לקבל גם ללא האכלת כולסטרול אם רמת הקרבוקסי-המוגלובין בדם מגיעה ל10%-. הציפוי הפנימי של אבי-העורקים המראה באופן נורמלי קפלים עדינים מקבילים, הופך להיות מעוכה ובצקתי. מופיעות שלפוחיות מתחתלשכבת הציפוי, וכתוצאה מכך ניתקת שכבה זו במקומות רבים מהשכבות שמתחתיה (תמונה מס' 2).
תמונה מס' 2
א. קפלים סדירים באבי העורקים התוך-חזי היורד, בארנבת ביקורת שלא נחשפה לפחמן חד-חמצני. הגדלה (במקור) 1100x.
ב. אי סדירות, עיבוי ובצקת, באבי העורקים לאחר חשיפה , לפחמן חד-חמצני. הגדלה (במקור) 1130x.
<226>
באזורים אלה מופיעים שטפי דם ואח"כ שקיעה של סיד ומתפתחת התמונה האופיינית לטרשת העורקים. לשינויים כאלה אפשר לגרום אם נותנים לשפנים לנשום אוויר עני בחמצן, מה שמראה שאכן המנגנון הגורם לפגיעה בדופן העורק הוא הפרעה באספקת החמצן לדופן העורק בגלל קרבוקסי-המוגלובין. עבודות ניסיונות אלה מסבירות את השכיחות הגבוהה של טרשת העורקים במעשנים. מעשנים אשר רמת הקרבוקסי-המוגלובין בדמם עולה על 5%, יקבלו טרשת עורקים פי 20 יותר מאשר מעשנים אצלם הרמה נמוכה מ-123%.
בעבודות ניסיוניות נמצא גם שרמת השומנים בדם עולה בעקבות חשיפה לחד-תחמוצת הפחמן. אצל מעשנים רמת הכולסטרול בדם גבוהה ב-15%-10% מאשר אצל לא-מעשנים10. הפגיעה בדופן כלי הדם הנגרמת על ידי חד-תחמוצת הפחמן יחד עם עליה בכמות השומנים בדם המעשנים מהווה כנראה את הסיבה לטרשת העורקים אצלם. מחלה זו פוגעת בכל כלי הדם, כולל כלי הדם ההיקפיים, כלי הדם במוח, בשיליה ועוד. אולם הפגיעה הבולטת ביותר היא בעורקים הכליליים ובאבי-העורקים. ההפרעה באספקת החמצן לרקמות השונות אצל המעשנים נובעת אפוא גם מפגיעה בכלי הדם המובילים את הדם המחומצן, גם מפגיעה בהמוגלובין הנושא את החמצן, וגם מפגיעה בריאות המספקות את החמצן לגוף, כפי שנראה בהמשך.